پیری زودرس عروق (EVA)و سن فوق‌عادی عروق(SUPERNOVA)
کانال شریانهای بزرگ به طور معمول دارای عملکرد محافظتی پرقدرتی است که با وجود متناوب بودن جریان خروجی بطن چپ (LV)، جریان تقریباً ثابتی را در ریزعروق ایجاد میکند. این عملکرد محافظتی با سخت شدن
شریان بزرگ (LAS) مختل شده و منجر به عواقب متعددی می‌گردد که تأثیر عمده ای بر سلامت قلب و عروق دارد:
اولا، LAS باعث افزایش فشار خون سیستولیک مجزا (Isolated Systolic Hypertension) می‌گردد که یک بیماری بومی‌گیر (اندمیک) بوده و سهم عمده‌ای در میزان ابتلا و مرگ و میر بیماران قلبی عروقی در دنیا دارد. مشخصه این بیماری، فشار خون سیستولیک بالا به همراه فشار خون دیاستولیک طبیعی یا پایین (یعنی افزایش فشار نبض) است.
ثانیا، LAS باعث کاهش فشار پرفیوژن در عروق کرونر شده و حتی در غیاب بیماری عروق کرونر، فشار پس بار(afterload) بطن چپ را افزایش داده و باعث تغییر شکل بطن چپ، اختلال عملکرد و نارسایی قلبی می شود. (2)
ثالثا، با توجه به تأثیری که LAS بر ضربانی بودن(pulsatility) جریان خون و فشار دارد، باعث افزایش نفوذ نیروی ضربانی به ریزعروق اندام های هدف می‌گردد، به ویژه اندام هایی که به جریان خون بالا نیاز دارند و بنابراین باید در مقاومت شریانی پایین عمل کنند. (3) جالب اینجاست که اگرچه سخت شدن دیواره شریانی قبل از فشار خون سیستولیک مجزا (Isolated Systolic Hypertension) (1) رخ داده و همین باعث آسیب اندام هدف می‌گردد، اما خود دیواره شریانی، یک اندام هدف است که شدیداً تحت تأثیر افزایش سن و شرایط مختلف پاتولوژیک از جمله دیابت، چاقی، مصرف سیگار، کلسترول بالا و بیماری مزمن کلیوی (CKD) (4) قرار می‌گیرد؛
بنابراین، LAS نقشی محوری در چرخۀ معیوب اختلال عملکرد همودینامیک ایفا میکند که با افزایش بیش از حد ماهیت ضربانی جریان خون (pulsatility) در نهایت باعث: نارسایی قلبی (HF)، اختلال در پرفیوژن شریان کرونر، CKD، بیماری عروق مغزی CVD و سایر شرایط مزمن می‌گردد.
پس با توجه به نقش محوری سفتی شریان در عملکرد قلب و عروق، اندازه گیری LAS به طور مستقل، خطر وقوع حوادث قلبی-عروقی را، هم در گروه بالینی و هم در گروه مبتنی بر جامعه پیش‌بینی می کند.
نکات برجسته:
- LAS عاملی مهم و تعیین‌کننده در سلامت قلب و عروق و آسیب به اندام هدف است.
- LAS پیش‌بینی‌کنندۀ مستقل خطر قلب و عروق بوده و می‌تواند در سناریوهای مختلف بالینی تصمیم‌گیری ها کمک کند.
- مکانیسم‌های متعددی می‌توانند منجر به LAS شوند، اما برای شناسایی عوامل مولکولی مهم LAS در انسان، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
- LAS هدف درمانی مهمی برای کاهش بار جهانی بیماری‌های قلبی عروقی ارائه می‌دهد.
در این مقاله مروری ، موارد زیر را مورد بحث قرار داده شده است:
1) اصول اساسی و تعاریف مربوط به سفتی شریان.
2) پیامدهای همودینامیک کلی LAS؛
3) پیامدهای خاص LAS بر سیستم های اندام مختلف؛
4) روش‌های مهم غیرتهاجمی فعلی برای اندازه‌گیری LAS در بالین؛
5) مکانیسم‌های LAS و اهداف درمانی بالقوه؛
6) کاربردهای بالینی اندازه‌گیری LAS (تصویر مرکزی).
با توجه به اینکه این زمینه- LAS- به سرعت در حال رشد میباشد؛ در این مقاله ی مروری تنها به تعداد محدودی از نشریات اصلی تحقیقاتی استناد گردیده است. ارجاعات گسترده‌تر به منابع اصلی تحقیقات را می‌توان در سایر نشریات روز پیدا نمود
اصول و تعاریف اساسی مرتبط با سفتی شریانی
سفتی عبارت است از مقاومتی که یک جسم قابل ارتجاع (الاستیک) در‌برابر تغییر شکل از خود بروز می‌دهد. اگرچه، سفتی دیواره را نمی‌توان مستقیماً در شرایط درون بدن اندازه‌گیری کرد، شاخص های سفتی شریانی را می‌توان از طرق زیر بدست آورد: 1) ارزیابی رابطۀ بین تغییرات فشار شریانی و تغییرات حجم شریانی، مساحت سطح مقطع یا قطر و 2) ارزیابی سرعت موج ضربان شریانی (PWV)، که پارامتری کنشی، متاثر از سفتی دیواره شریانی است.
ظرفیت کلی محافظتی (ضربه‌گیری) درخت شریانی را می‌توان از طریق اتساع‌پذیری سرخرگی کل محاسبه کرد. اتساع‌پذیری سرخرگی کل، تغییر در حجم کل درخت شریانی با تغییر فشار داده شده. اتساع پذیری را می توان با نسبت حجم ضربه ای به فشار نبض شریان (Pulse Pressure)، یا به طور صحیح تر از پایین آمدن فشار دیاستولی تخمین زد، یا با جای‌گذاری مدل ویندکسل در شکل موج‌های فشار و جریان خون. با این حال، این داده اغلب در تحقیقات بالینی مورد استفاده قرار نمی‌گیرد، چراکه به اندازه‌گیری فشار و جریان آئورتی نیاز داشته و مقدار مطلق آن بستگی زیادی به سایز بدن دارد. اگرچه اتساع پذیری کل شریانی، عملکرد محافظتی کل درخت شریانی را تکمیل می کند، اما خواص مکانیکی محلی یک شریان را می توان از رابطه بین فشار داخل شریانی و سطح مقطع (A)، با تانژانت منحنی فشار سطح اندازه‌گیری کرد که به عنوان اتساع پذیری منطقه ای تعریف می شود (CA=dA/dP ، جایی که dA تغییر در سطح مقطع مرتبط با یک تغییر فشار است.
هنگامی که فشار در محدوده ای که به اندازه کافی بزرگ باشد دچار تغییرات گردد، رابطه منطقۀ فشار شکلی غیرخطی از خود نشان می‌دهد و حداکثر مقدار CA در محدودۀ فشار پایین را داراست که در فشارهای بالاتر به سرعت کاهش می‌یابد.
این رفتار غیرخطی وابسته به فشار، نتیجه ترکیب دیواره شریانی با باری است که الاستین در فشار پایین به شریان وارد میکند (کشش) و الیاف کلاژن سخت‌تر به تدریج با افزایش فشار جذب می‌شوند (شکل 1A). در عمل، غیرخطی بودن رابطۀ محدودۀ فشار در یک ضربان قلب تنها، اغلب نادیده گرفته می شود، چرا که این مقدار در محدودۀ فشاری نسبتاً محدود (یعنی بین فشار خون دیاستولیک و سیستولیک) اندازه‌گیری شده. بنابراین، برای محاسبات محدودۀ اتساع‌پذیری، dP با PP شریانی جایگزین گردیده و افزایش دیاستولیک-سیستولیک در سطح مقطع لومن جای dA را می‌گیرد. اتساع‌پذیری منطقه را می‌توان به اندازۀ سایز رگ نرمال سازی کرد و ضریب انعطاف را به دست آورد (جدول 1). ضریب انعطاف اغلب با تغییرات چرخه‌ای در قطر شریانی، با این فرض که سطح مقطع دایره‌ای است، محاسبه می‌گردد. نکته قابل توجه در تمام این محاسبات این است که PP باید در سایت اندازه‌گیری ناحیه شریانی بدست بیاید. دلیل ضرورت این امر در این است که PP در طول درخت شریانی به خاطر وجود پدیده PP amplification متغیر است (2،7،8). تعاریف، فرمول‌ها و مفاهیم کلیدی برای پارامترهای متداول سفتی شریان در جدول 1 خلاصه شده است.
سنجش سفتی دیوارهای شریانی از طریق سرعت جا‌به‌جایی موج
به دلیل انعطاف‌پذیری عروق، موج تولید شده توسط تلمبه قلب ، به صورت موجی با یک سرعت معین (Pulse Wave Velocity-PWV)، در دیوارۀ شریان از مرکز به محیط حرکت میکند. در یک لولۀ یکنواخت و بی‌نهایت بلند، معادلۀ براموِل-هیل، پیوندی نظری بین قابلیت انبساط لوله و سرعت انتشار ضربان ارائه می‌دهد (شکل 1B). به طور مشابه، همانطور که در معادله مونس-کورتگ نشان داده شد، PWV یک تابع ریاضی از سفتی (ضریب الاستیک) مواد دیوارۀ شریانی است.
به این ترتیب، PWV راهی مستقیم و ملموس برای تعیین سفتی شریان ها در شرایط درون بدن ارائه می دهد: هرچه شریان سخت‌تر باشد، PWV بالاتر است. همانطور که در شکل 1B نشان داده شده است، PWV (معمولاً بر حسب m/s) به عنوان نسبت فاصله (Dx) بین دو سایت شریانی و تاخیر زمانی (Dt) موج نبض بین این محل ها محاسبه می‌شود. زمان‌بندی موج نبض در مکان‌های اصلی شریانی را می‌توان از زمان فشار ضربه‌ای (مثلاً اندازه‌گیری شده با تونومتری شریانی غیرتهاجمی) یا از زمان‌بندی افزایش جریان ضربه‌ای (مثلاً اندازه گیری شده با سونوگرافی داپلر) استنباط کرد.
آئورت هدف اصلی دراندازه‌گیری بالینی سفتی شریانی است، چراکه آئورت بزرگ‌ترین و قابل انبساط‌ترین شریان بدن بوده و در واکنش به قرار گرفتن تصاعدی درمعرض بار همودینامیکی و عوامل خطر نیز، مستعد سخت شدن غیرطبیعی میباشد. بر این اساس، سفتی عروق بزرگ و نه سفتی عروق متوسط (یعنی شریان عضلانی) مستقلاً یک پیش بینی کنندۀ قوی برای خطرات قلبی-عروقی است.
